Amplificación del dolor y sensibilización central

Hoy os traemos un  resumen de los aspectos clave de un reciente  artículo de  en el que se explica el fenómeno de amplificación del dolor y sensibilización central (Woolf, 2018), además a través de diversas imágenes intentaremos ayudaros a comprenderlo mejor.

Una característica importante del sistema nervioso es su plasticidad, que a menudo es adaptativa, permitiendo el aprendizaje y la memoria, pero que también puede ser maladaptativa, conduciendo estados de fallo o enfermedad neuronal.

Red de neuronas en el cerebro. Las conexiones sinápticas en nuestro cerebro son el fruto de la interrelación entre la genética y nuestra experiencia. Nuestras experiencias vienen marcadas por nuestra interacción con el ambiente. Las conexiones entre circuitos pueden desarrollarse de forma adaptativa o maladaptativa. Pongamos como ejemplo un proceso de rehabilitación de ligamento cruzado anterior (LCA) de dos deportistas. Aplicando el mismo programa de rehabilitación en el sujeto A logramos que mejore su fuerza, reduzca su dolor y desaparezca su miedo a volver a competir. En este caso estaríamos ante un tipo de respuesta adaptativa. Sin embargo, en el caso B ocurre todo lo contrario, reduce su fuerza, incrementa su dolor y tiene miedo a volver a competir, produciéndose una respuesta maladaptativa. En ambos casos nos encontramos ante cambios en nuestros circuitos neuronales, podríamos decir que en el caso A hemos logrado crear una serie de cambios que le permiten adaptarse a su vuelta a la competición, mientras que los cambios en el sujeto B han sido negativos para adaptarse a la demanda de su deporte (maldaptativos).

¿Por qué la evolución ha permitido que tengamos un mecanismo en el que la hipersensibilidad central exagera o prolonga el dolor?

Parece ser que la para asegurar la curación del tejido. Si un estímulo nocivo causa daño tisular, activará el sistema nociceptivo. A partir de ese momento lo más importante ya no es evitar el daño o lesión (estímulo nocivo), sino más bien permitir la curación de este tejido dañado, y aquí es donde la hipersensibilidad al dolor ayuda, generada localmente en el sitio de la lesión (sensibilización periférica) y centralmente dentro del sistema nervioso central (sensibilización central).

El dolor es una respuesta de defensa activada desde el cerebro.  Por ejemplo, en una lesión de LCA, puede ocurrir que el daño en el ligamento provoque una cascada de señales nocioceptivas (señales periféricas del tejido hacia el cerebro), estas llegan al cerebro que las procesa y  «puede» provocar una señal de dolor.  Procesos de dolor amplificados podrían ayudar a colaborar en la curación de los tejidos. En este caso, se aumenta el dolor para que nuestro deportista no permita o evite actividades que el cerebro cree que pueden aumentar el daño.

   Por un lado la sensibilización periférica, ayuda al proceso de curación al evitar el uso o el contacto con el tejido lesionado hasta que haya cicatrizado. Esto ocurre por ejemplo, cuando una articulación está inflamada y se reduce el estímulo necesario para que la señal nociceptiva por calor o estímulo mecánico se envíe desde el tejido al SNC. Se reduce el umbral nociceptivo para que no se contacte con la zona de la lesión. Sin embargo en algunos procesos persistentes, como en los trastornos autoinmunes (artritis reumatoide por ejemplo) esta respuesta pierde su función adaptativa, ya que esta respuesta no viene seguida de la curación del tejido.

Por otro lado, la sensibilidad central explica porque el influjo sensorial activado por la lesión tisular (la información que va de la zona lesionada al cerebro) induce un aumento en la excitabilidad de las neuronas nociceptivas dentro del SNC, un proceso similar al que subyace a la formación de memoria. Se amplifican los efectos de las entradas periféricas, de modo que lo que anteriormente eran entradas ineficaces por debajo del umbral ahora pueden comenzar a activar un output en neuronas que proyectan desde la médula espinal o tallo encefálico hasta esas partes del cerebro que generan la experiencia del dolor. Como cuando simplemente con oír las llaves de alguien al otro lado de la puerta, ya sabemos quién es, empezamos a amplificar un estímulo que antes pasaba inadvertido ( antes oír unas llaves no tenía ningún interés) y a darle una mayor relevancia.

Sensibilización central. Las señales nociceptivas periféricas consiguen llamar la atención del SNC, «que decide» amplificar la información que llega de esa zona mediando cambios de excitabilidad sistema nervioso central,. Ahora el cerebro recibirá una señal nociceptiva aumentada que tendrá más influencia en la señal final de dolor generada por el cerebro.

   Ambos procesos de sensibilización permiten que entradas mecánicas inocuas entren en las vías nociceptivas (alodinia táctil), aumenten la extensión de la sensibilidad fuera del área de lesión en el tejido no lesionado (hiperalgesia secundaria) y que aumenten la respuesta a las entradas repetidas (sumación temporal).  Dichos cambios incluyen un aumento en las respuestas sinápticas tras la entrada periférica que causa: a) el aumento de la excitabilidad sea cual sea el estímulo que llegue a esta neurona (facilitación heterosináptica) por lo que hablamos de un estímulo condicionante y b) aumentos en las respuestas al estímulo de entrada (facilitación homosináptica) hablando de un condicionamiento desencadenante.

Además puede provocar que las entradas aferentes de umbral bajo ahora puedan retroalimentar esto, al comenzar a impulsar más sensibilización central como resultado de la nueva expresión de neuropéptidos. Es decir, al amplificarse la señal, el estímulo necesario para volver a mantener o desarrollar esta sensibilización, ahora es menor.

Ejemplo de sensibilidad central. Si volvemos al ejemplo de la lesión de LCA, podría suceder que el deportista sea más sensible ante estímulos no solo en la área afectada, sino en otras incluso de la pierna contraria. En la imagen vemos una sinápsis química, las señales en este tipo de neuronas se debe a una sucesión entre señales químicas y eléctricas. Los cambios en los procesos de sensibilidad central parecen ir acompañados de alteraciones en las señales químicas debido entre otras cosas a niveles alterados de neurotransmisores.

 Una característica principal de los cambios que la sensibilización central produce en la sensibilidad somática es que se pierde el vínculo normal entre la naturaleza de un estímulo periférico y la sensación distinta que evoca. La sensibilización central elimina esta especificidad sensorial al permitir la convergencia de diversos estímulos en las mismas neuronas de segundo orden en la médula espinal o tronco encefálico. La especificidad del dolor agudo se fusiona con un dolor difuso a nivel espacial y temporal. Es por ello que tras una lesión en ocasiones si cierro los ojos, me costará saber dónde y cuando me empiezan a tocar.

   Por último, una consecuencia de su amplificación central y una característica común del dolor en los pacientes es que suele ir acompañada de cambios en el estado de ánimo, el sueño y otras funciones cerebrales de orden superior, ya que el SNC tiene más demanda de la habitual.

REFERENCIAS

Woolf, C. J. (2018). Pain amplification—A perspective on the how, why, when, and where of central sensitization. Journal of Applied Biobehavioral Research.